오늘 오전에 헬리코박터균 제균 여부를 검사하기 위해 내과를 다녀왔습니다. 검사를 마치고 상담하던 중 대장내시경을 받은 지 5년 정도가 지난 것 같아 예약을 하고 왔습니다. 대장내시경은 제 인식엔 대장암을 조기에 발견할 수 있는 가장 쉬운 검사라 생각합니다. 암은 생각만 해도 무섭습니다. 암은 전 세계 사망 원인 중 상위를 차지하는 질환입니다. 갑자기 암이 왜 생기는지, 그 과정이 어떤 방식으로 이루어지는지 궁금했습니다. 그래서 암이 생기는 과정을 세 단계로 나누어, DNA 변이, 세포사멸의 실패, 종양 형성과 전이에 대해 자세 알아보겠습니다.
DNA 변이, 암의 시작점
우리 몸의 세포는 정해진 생명주기를 가지고 있으며, 이 과정에서 핵심 역할을 하는 것이 DNA입니다. DNA는 세포 내 유전 정보를 담고 있으며, 단백질을 만드는 설계도 역할을 합니다. 건강한 세포는 일정한 규칙에 따라 분열하고, 손상되었을 경우 자가 수리를 하거나 세포사멸이라는 과정을 통해 제거됩니다.
하지만 여러 원인으로 인해 DNA에 손상이 가해질 수 있으며, 이로 인해 돌연변이가 발생합니다. 돌연변이는 유전자가 제 기능을 하지 못하도록 만들거나, 세포 분열을 과도하게 촉진하는 변형을 유발할 수 있습니다. 이러한 변화는 종양억제유전자나 종양유전자에 영향을 주면서 암세포로 발전할 가능성을 높입니다.
DNA 변이를 유발할 수 있는 요인은 다양합니다. 가장 대표적인 외부 요인은 흡연, 방사선, 자외선, 일부 바이러스 감염(예 : HPV, B형 간염), 특정 화학물질 노출 등이 있습니다. 내부적으로는 세포분열 과정에서 자연스럽게 생기는 오류나 노화에 따른 DNA 복제 정확성 감소 등이 있습니다.
DNA 복제 시 생기는 오류는 보통 세포 내 수리 단백질에 의해 수정됩니다. 하지만 수리 기전 자체에 문제가 생기면, 돌연변이가 축적되기 시작합니다. 이러한 상태가 지속되면 암세포가 될 가능성이 점차 높아지며, 하나의 돌연변이만으로 암이 발생하지는 않지만 여러 돌연변이가 누적될 경우 암으로 발전할 수 있습니다.
유전적으로 암 발생 위험이 높은 가계도에서는 종종 종양억제유전자의 결함이 가족 내에서 전달되는 경우가 있습니다. 대표적으로 유방암과 관련된 BRCA1, BRCA2 유전자 변이가 이에 해당하며, 이 경우 유방암 및 난소암의 발생 위험이 증가합니다. 이처럼 DNA 수준에서의 변화가 암의 시작점이 되는 경우는 매우 흔하며, 대부분의 암은 이러한 분자 생물학적 변화로부터 시작됩니다.
세포사멸의 실패, 통제되지 않는 증식
건강한 세포는 일정한 수명을 가지고 있으며, 손상이 심하거나 기능이 저하된 세포는 세포사멸이라는 프로그램에 따라 스스로 사라집니다. 이 과정은 우리 몸에서 매우 중요하며, 신체 조직의 항상성을 유지하고 암세포 발생을 억제하는 데 핵심적인 역할을 합니다.
세포사멸은 유전자에 의해 철저히 통제됩니다. 예를 들어, p53 유전자는 세포 내 DNA 손상을 감지하고, 복구가 불가능한 경우 세포사멸을 유도하는 기능을 합니다. 그런데 이 p53 유전자 자체에 돌연변이가 발생하거나 기능이 억제되면, 손상된 세포가 사라지지 않고 살아남게 됩니다. 살아남은 손상 세포는 세포 분열을 계속하면서 돌연변이를 누적시켜 결국 암세포로 변하게 됩니다.
암세포는 정상 세포와 달리 성장과 분열에 대한 신호를 무시합니다. 일반적으로 세포는 일정 수의 분열만 가능하고, 그 이후에는 세포사멸이 유도됩니다. 그러나 암세포는 세포사멸 유전자의 신호를 무력화하거나, 세포 수명을 조절하는 텔로머라제(텔로미어 연장 효소)를 과도하게 활성화하여 무한히 분열할 수 있는 특성을 갖게 됩니다.
또 암세포는 주변 세포나 면역 시스템의 통제를 피하기 위한 여러 메커니즘을 갖고 있습니다. 대표적으로 PD-L1 단백질을 과도하게 발현하여 면역세포의 공격을 회피하는 방식이 알려져 있습니다. 이러한 회피 전략은 암이 면역 시스템의 감시를 피하면서 생존하고 성장할 수 있는 기반이 됩니다.
암세포는 정상세포의 공간을 침범하면서 조직의 구조를 망가뜨리고, 영양분을 뺏어 사용합니다. 혈관 생성 인자(VEGF)를 과잉 분비하여 새로운 혈관을 만들어 스스로에게 산소와 영양분을 공급하기도 합니다. 이를 통해 암세포는 지속적으로 성장하며 종양을 형성하게 됩니다.
이러한 통제되지 않는 증식은 주변 조직뿐 아니라 다른 장기로까지 퍼질 수 있는 가능성을 만듭니다. 이때 암은 더 이상 국소적인 질환이 아니라 전신적 질환으로 발전하며, 생명을 위협하게 됩니다.
종양과 전이, 암의 확산 메커니즘
암세포가 통제되지 않고 증식하면 일정 크기의 종양을 형성하게 됩니다. 종양은 양성과 악성으로 구분됩니다. 양성 종양은 주변 조직을 침범하지 않으며 성장 속도도 느린 편입니다. 반면, 악성 종양은 주변 조직을 파괴하고 침투하며, 다른 부위로 전이할 가능성을 가지고 있어 ‘암’이라고 부릅니다.
암세포는 특정한 조건을 만족할 경우 혈관이나 림프관을 타고 다른 장기로 이동합니다. 이를 전이라고 하며, 암 치료의 가장 큰 난제로 꼽힙니다. 전이는 대개 ① 암세포가 기저막을 뚫고 혈관 내로 진입 → ② 혈류를 통해 이동 → ③ 다른 기관에 정착 및 증식하는 순서로 진행됩니다.
예를 들어, 유방암은 뼈, 폐, 간, 뇌로 전이되기 쉬우며, 대장암은 간과 폐로 전이되는 경우가 많습니다. 이러한 전이는 초기에는 무증상이지만, 일정 크기 이상이 되거나 주요 장기를 침범할 경우 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.
암이 전이되면 치료의 난이도는 크게 높아집니다. 초기 암은 수술로 제거가 가능하지만, 전이된 암은 전신적인 치료가 필요하기 때문에 항암화학요법, 방사선치료, 면역치료 등을 병행해야 합니다. 이때에도 암세포는 치료에 대한 저항성을 발달시키기도 하며, 일부 암은 약물에 내성을 가지는 경우도 있습니다.
종양 내에서도 다양한 성질의 세포들이 존재하며, 일부는 더 빠르게 증식하거나 치료에 강한 내성을 보입니다. 이를 종양 이질성이라 하며, 맞춤형 정밀의료가 등장한 배경이 되기도 했습니다. 실제로 최근에는 암세포의 유전자 변이를 분석하여 맞춤형 표적치료제를 사용하는 사례가 증가하고 있습니다.
암은 하나의 원인이나 단일 경로로 생기지 않습니다. 다양한 원인들이 복합적으로 작용하며, 시간이 지남에 따라 점점 더 복잡한 질환으로 발전합니다. 조기 발견이 중요한 이유도 바로 여기에 있으며, 작은 돌연변이 단계에서 발견할수록 치료 가능성도 높아집니다.
암은 DNA 변이에서 출발하여 세포사멸 회피, 비정상적인 증식, 종양 형성, 전이로 이어지는 복잡한 과정을 거칩니다. 이 과정을 이해하는 것은 암을 예방하고 조기에 발견하며, 올바른 치료 방법을 선택하는 데 큰 도움이 됩니다.
다시 한번 생각해 봐도 암은 정말 무섭습니다. 하지만 감기처럼 전염되는 병이 아니기에 별 다른 예방수칙은 없을 거라 생각할 수 있지만, DNA변이를 일이 킬 수 있는 외부요인을 차단하고, 항암에 좋은 음식들을 먹으며, 정기검진과 건강한 생활습관은 암 예방할 수 있는 방법이라 여기고, 스스로의 몸 상태를 잘 알고 관리하는 노력이 중요합니다.